ALIMENTATION SANS SUCRE (PRINCIPE CETOGENE) ET CANCER : LES PREUVES S’ACCUMULENT
Une alimentation souvent mise en avant pour ses vertus anti cancer.
L’alimentation cétogène restreint le glucose qui est une source d’énergie pour les cellules cancéreuses. Dans des conditions où l’organisme a peu de glucides à disposition, le foie produit des cétones à partir de graisses pour servir de carburant aux cellules.
Les cétones sont utilisées par les cellules en bonne santé mais pas par les cellules cancéreuses qui ont besoin de glucose : le fait d’arrêter les glucides leur retire leur carburant.
Le principe de l’alimentation cétogène est donc d’arrêter de nourrir les tumeurs, en fournissant à l’organisme des cétones comme source d’énergie alternative.
Voilà pourquoi de plus en plus de patients le testent comme le père de famille anglais dont nous allons parler.
Pionnière de l’alimentation cétogène, le Pr Ulrike Kämmerer (CHU de Wurtzbourg) est à l’origine d’une des premières études cliniques sur cette alimentation chez les malades du cancer. Elle est co-auteure du livre “Le régime cétogène contre le cancer”.
EPILEPSIE : L’ALIMENTATION SANS SUCRE (PRINCIPE CETOGENE) EST-IL EFFICACE ?
L’alimentation cétogène est basé sur un apport quotidien en lipides d’environ 90 %, en protéines de 8 % et en glucides de 2 %.
Il est préconisé aux personnes dont les crises d’épilepsie ne répondent pas aux traitements classiques, lorsque les anticonvulsivants provoquent des effets secondaires trop importants, ou lorsque l’intervention chirurgicale n’est pas réalisable.
Dans de tels cas, le principe de l’alimentation cétogène peut se mettre en place et de préférence à l’hôpital.
MALADIE D’ALZHEIMER
L’ALIMENTATION SANS SUCRE(PRINCIPE CETOGENE) SERAIT BENEFIQUE POUR LE CERVEAU
Parce qu’il diminue considérablement les réactions inflammatoires au sein du cerveau, l’alimentation cétogène serait recommandée en cas de maladie d’Alzheimer ou de maladie de Parkinson, selon des chercheurs américains.
Décidément, l’alimentation cétogène a tout bon. Déjà recommandé par les scientifiques en cas de maladie de Crohn et d’épilepsie, il diminuerait aussi les risques de schizophrénie et nous aiderait à perdre du poids.
Le principe ? Privilégier les « bonnes » matières grasses dans l’assiette (omega-3, omega-6, omega-9…) au détriment des glucides et des protéines. Ainsi, dans le cadre de l’alimentation cétogène, les produits industriels riches en graisses saturées sont déconseillés, les produits laitiers, limités à 2 portions par jour et le produit star, c’est l’huile de coco !
Source : https://www.medicalnewstoday.com/articles/319549.php
L’ALIMENTATION SANS SUCRE
(PRINCIPE CETOGENE) CONTRE PARKINSON
La maladie de Parkinson se caractérise par une dégénération des neurones d’une région du cerveau appelée substance noire. Ces neurones fabriquent le neurotransmetteur dopamine, qui aide à contrôler le mouvement. L’une des hypothèses pour expliquer cette maladie, c’est une atteinte toxique des mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, par des substances comme les résidus de pesticides.
L’alimentation cétogène conduit à la production en quantité de corps cétoniques dont l’hydroxybutyrate, qui protège expérimentalement les mitochondries des cellules nerveuses et donc prévient leur dégénération et leur mort.
Toutefois, notons que très peu d’études ont été conduites sur le principe cétogène dans la maladie de Parkinson.
Références des études
(1) Vanitallie, T.B., et al. (2005). Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology, 64(4), 728-30.
(2) Gasior, M., et al. (2006). Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol, 17(5-6), 431-439.
(3) Cheng, B., et al. (2009). Ketogenic diet protects dopaminergic neurons against 6-OHDA neurotoxicity via up-regulating glutathione in a rat model of Parkinson’s disease. Brain Res, 1286, 25-31.
(4) Kashiwaya, Y., et al. (2000). D-beta-hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Proc Natl Acad Sci USA, 97(10), 5440-4.
(5) Tieu, K., et al. (2003). D-beta-hydroxybutyrate rescues mitochondrial respiration and mitigates features of Parkinson disease. J Clin Invest, 112(6), 892-901.
ALIMENTATION SANS SUCRE (CETOGENE) POUR REDUIRE
LES SYMPTOMES DE LA SCLEROSE EN PLAQUES
La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique qui touche le système nerveux central. La maladie progresse et s’aggrave lentement et sa gravité est fonction de l’étendue des symptômes (engourdissements, troubles de la vision et du mouvement, etc.) et de la fréquence des rechutes.
L’alimentation anti inflammatoire et riche en bonnes graisses est un traitement alternatif de la sclérose qui permet de freiner la progression de la maladie.
Différentes études récentes apportent la preuve qu’une alimentation adaptée peut réduire les symptômes de la sclérose en plaques.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire s’attaque à la myéline qui entoure les fibres nerveuses. Touchant entre 60 000 et 75 000 Français, avec 4 000 nouveaux cas chaque année, cette maladie neurologique progressive, invalidante, atteint de jeunes adultes. Les traitements sont lourds et peu efficaces. Il existe peu d’études sur le lien entre SEP et alimentation mais certaines personnes ont pu constater une mise au silence des symptômes grâce à des changements alimentaires. Différentes études montrent aussi que la vitamine D semble efficace pour soulager les symptômes. Dans une étude américaine qui vient d’être publiée, le jeûne et l’alimentation sans sucre (cétogène) ont permis d’améliorer les symptômes de la maladie.
Enfin les apports en oméga 3 ainsi qu’une surconsommation de vitamines D est une aide non négligeable à prendre en compte avec votre coach en micro-nutrition
Sources
– In Young Choi et al. A Diet Mimicking Fasting Promotes Regeneration and Reduces Autoimmunity and Multiple Sclerosis Symptoms. Cell Reports, May 2016 DOI: 10.1016/j.celrep.2016.05.009
– Hadgkiss EJ, Jelinek GA, Weiland TJ, Rumbold G, Mackinlay CA, Gutbrod S, Gawler I. Health-related quality of life outcomes at 1 and 5 years after a residential retreat promoting lifestyle modification for people with multiple sclerosis. Neurol Sci. 2013 Feb;34(2):187-95.
– Markus Kleinewietfeld, Arndt Manzel, Jens Titze, Heda Kvakan, Nir Yosef, Ralf A. Linker, Dominik N. Muller, David A. Hafler. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Published online 06 March 2013. Nature (2013). doi:10.1038/nature11868
(1) Versini M, Jeandel PY, Rosenthal E, Shoenfeld Y. Obesity in autoimmune diseases: not a passive bystander. Autoimmun Rev. 2014 Sep;13(9):981-1000. doi: 10.1016/j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 Aug 2.
(2) D’Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. Vitamin D is a player or not in the pathophysiology of autoimmune thyroid diseases? Autoimmun Rev. 2014 Oct 11. pii: S1568-9972(14)00220-1. doi: 10.1016/j.autrev.2014.10.008. [Epub ahead of print]
(3) Pierrot-Deseilligny C, Rivaud-Péchoux S, Clerson P, de Paz R, Souberbielle JC. Relationship between 25-OH-D serum level and relapse rate in multiple sclerosis patients before and after vitamin D supplementation. Ther Adv Neurol Disord. 2012 Jul;5(4):187-98.
(4) Soilu-Hänninen M, Aivo J, Lindström BM, Elovaara I, Sumelahti ML, Färkkilä M, Tienari P, Atula S, Sarasoja T, Herrala L, Keskinarkaus I, Kruger J, Kallio T, Rocca MA, Filippi M. A randomised, double blind, placebo controlled trial with vitamin D3 as an add on treatment to interferon β-1b in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 May;83(5):565-71.
(5) Sotirchos ES, Bhargava P, Eckstein C, Van Haren K, Baynes M, Ntranos A, Gocke A, Steinman L, Mowry EM, Calabresi PA. Safety and immunologic effects of high- vs low-dose cholecalciferol in multiple sclerosis. Neurology. 2015 Dec 30. pii: 10.1212/WNL.0000000000002316.
(6) Hadgkiss EJ, Jelinek GA, Weiland TJ, Rumbold G, Mackinlay CA, Gutbrod S, Gawler I. Health-related quality of life outcomes at 1 and 5 years after a residential retreat promoting lifestyle modification for people with multiple sclerosis. Neurol Sci. 2013 Feb;34(2):187-95.